Durante décadas, la ciencia ha tratado de descifrar los mecanismos que despiertan el hambre en nuestro cerebro. Ahora, un hallazgo realizado por investigadores japoneses aporta una pieza clave a este complejo rompecabezas: los neuroestrógenos, hormonas producidas directamente en el cerebro, parecen jugar un papel central en la regulación del apetito.
Hasta hace poco, los estrógenos eran principalmente conocidos por su función en el sistema reproductivo femenino, pero este estudio —publicado en The FEBS Journal — abre una nueva dimensión de su impacto en funciones metabólicas esenciales.
Al restaurar la función de la aromatasa, el apetito disminuyó
En su investigación, los científicos utilizaron modelos murinos para manipular la producción de estrógenos en el cerebro, mediante la eliminación de la enzima aromatasa, esencial para su síntesis local. Los resultados fueron contundentes: los ratones incapaces de producir neuroestrógenos desarrollaron una mayor masa corporal y consumieron más alimento que sus homólogos de control. Curiosamente, al restaurar la función de la aromatasa, el apetito de los animales disminuyó, lo que sugiere que los neuroestrógenos actúan como un freno natural frente a la ingesta excesiva.
El equipo descubrió que este efecto de supresión del hambre estaba mediado por un incremento en la expresión del receptor de melanocortina 4 (MC4R), un componente clave en la regulación del apetito ya conocido en la literatura científica. Este hallazgo refuerza la idea de que los neuroestrógenos no solo forman parte del ecosistema hormonal tradicional, sino que también modulan rutas neuronales esenciales para el control energético.
Podría explicar parte de los fracasos observados en terapias antiobesidad
Más allá del MC4R, el estudio también identificó una interacción entre los neuroestrógenos y la leptina, la hormona secretada por el tejido adiposo que informa al cerebro sobre la cantidad de reservas energéticas del cuerpo. Los ratones con producción restaurada de neuroestrógenos mostraron una mayor sensibilidad a los efectos supresores del apetito de la leptina, un fenómeno que podría explicar parte de los fracasos observados en terapias antiobesidad basadas exclusivamente en la administración de esta hormona (Myers et al., 2010, Physiological Reviews).
Este avance podría tener implicaciones terapéuticas de gran calado. No solo abre la puerta al desarrollo de tratamientos contra la obesidad dirigidos a potenciar los neuroestrógenos o su acción sobre MC4R, sino que también plantea nuevas estrategias de regulación hormonal en situaciones como la menopausia o el posparto, momentos en los que los niveles de estrógeno fluctúan de manera drástica.